ARTÍCULO DE REVISIÓN

 

Cefalea en racimos: una agonía invisible

 

Cluster Headache: an invisible agony

 

 

Alexander Benavides Jiménez ^1*, https://orcid.org/0009-0008-0239-7415

 

José Manuel Padilla González ¹, https://orcid.org/0000-0001-8781-2885

 

Bizmar Alejandro Frómeta Correa ¹, https://orcid.org/0000-0002-8690-4953

 

Milena Velázquez Rodriguez ¹, https://orcid.org/0009-0002-1297-1923

 

¹ Universidad de Ciencias Médicas de Guantánamo. Facultad de Ciencias Médicas de Guantánamo. Guantánamo, Cuba.

 

^*Autor para la correspondencia: alexandercr7men@gmail.com

 

 

Recibido: 30/06/2024

 

Aceptado: 24/09/2024

 

 

Cómo citar este artículo: Benavides-Jiménez A, Padilla-González JM, Frómeta-Correa BA, Velázquez-Rodríguez M. Cefalea en racimos: una agonía invisible. Med. Es. [Internet]. 2024 [citado fecha de acceso]; 4(3):e245. Disponible en:  https://revmedest.sld.cu/index.php/medest/article/view/245

 

 

RESUMEN

 

Introducción: la cefalea en racimos es una enfermedad primaria que afecta a 1 de cada 1000 personas. En Cuba su prevalencia es escasa. A menudo se observan casos de migraña, aproximadamente el 6 % en hombres y de 15 a 17 % en mujeres. Constituye el dolor de cabeza más incapacitante que el ser humano puede experimentar.

 

Objetivo: describir la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la cefalea en racimos.

 

Diseño Metodológico: se realizó una revisión bibliográfica de 34 referencias en español e inglés entre mayo y agosto del 2024, en las bases de datos SciELO, PubMed y el motor de búsqueda Google Académico. Se consideró como criterio de selección aquella literatura publicada con mayor actualidad en concordancia con lo novedoso de esta enfermedad.

 

Desarrollo: la cefalea en racimos provoca dolor en las regiones frontal, orbitaria y temporal. Los síntomas neurovegetativos homolaterales (ptosis, lagrimeo, rinorrea, congestión nasal) involucran la activación del sistema trigémino vascular, parasimpático y disfunción del sistema simpático craneal. El diagnóstico es clínico. Los estudios de tomografía de emisión de positrones (PET) y resonancia magnética funcional (RMF), muestran algunas áreas relacionadas con la activación del dolor. El tratamiento con oxígeno es el método más aplicado para las crisis.

 

Conclusiones: la cefalea en racimos no presenta una etiología exacta. Se han identificado factores desencadenantes, como el consumo de alcohol, cambios en el sueño y exposición a olores tóxicos. Cuando el tratamiento farmacológico no logra los resultados requeridos, se realizan algunas cirugías que pueden mejorar de manera considerable la aparatosa sintomatología.

 

Palabras clave: Cefalalgia autónoma del trigémino; Cefalalgia histamínica; Diagnóstico; Trastornos migrañosos; Tratamiento

 

ABSTRACT

 

Introduction: Cluster headache is a primary disease that affects 1 in 1000 people. In Cuba, its prevalence is low. Migraine cases are often observed, approximately 6 % in men and 15 to 17 % in women. It is the most disabling headache that a human being can experience.

 

Objective: to describe the pathophysiology, diagnosis and treatment of cluster headache.

 

Methodological Design: a bibliographic review of 34 references in Spanish and English was carried out between May and August 2024, in the SciELO, Pubmed and Google Scholar search engine databases. The most recent published literature in accordance with the novelty of this disease was considered as a selection criterion.

 

Development: Cluster headache causes pain in the frontal, orbital and temporal regions. Ipsilateral neurovegetative symptoms (ptosis, tearing, rhinorrhea, nasal congestion) involve activation of the trigeminovascular and parasympathetic systems and dysfunction of the cranial sympathetic system. Diagnosis is clinical. Positron emission tomography (PET) and functional magnetic resonance imaging (fMRI) studies show some areas related to pain activation. Oxygen treatment is the most commonly used method for attacks.

 

Conclusions: Cluster headaches do not have an exact etiology. Triggering factors have been identified, such as alcohol consumption, sleep changes, and exposure to toxic odors. When pharmacological treatment does not achieve the required results, some surgeries are performed that can considerably improve the spectacular symptoms.

 

Keywords: Trigeminal autonomic cephalalgias; Cluster headache; Diagnosis; Migraine disorders; Treatment

 

INTRODUCCIÓN

 

Lindemann CR ⁽¹⁾ destaca que el sistema nervioso es uno de los sistemas más importantes y complejos del organismo humano. Los trastornos asociados a este sistema son bastante comunes en la práctica clínica, como es el caso de las cefaleas. Se estima que alrededor del 90 % de los pacientes ha experimentado este padecimiento en algún momento de su vida. Las cefaleas se caracterizan por ser extremadamente agobiantes e incapacitantes, además de generar pérdidas económicas significativas. ⁽²⁾

 

La cefalea en racimos es un tipo de cefalea primaria que provoca dolor en diversas zonas de la cabeza: frontal, orbitaria y temporal. No resulta muy frecuente, afecta a 1 de cada 1000 personas y es más común en el sexo masculino que en el femenino. Se considera que es la cefalea más intensa que existe. ⁽³⁾

 

Desde el año 3000 antes de Cristo (a.c) se registraron las primeras bibliografías sobre los dolores de cabeza. Desde el punto de vista de Loreto Cid M ⁽⁴⁾ la cefalea en racimos se conoce con el homónimo de Horton de acuerdo a los aportes científicos que hizo el médico norteamericano Bayard Horton el pasado siglo XX, relacionados con su semiología.

 

Presenta una variabilidad del 0,05 % al 0,3 % con respecto a las pacientes del sexo femenino. Constituye la entidad clínica episódica trigémino-autonómica más habitual padecida por poco menos de 50 000 personas en todo el mundo, en su mayoría hombres comprendidos entre 20 y 40 años de edad. ⁽⁴⁾

 

En Cuba su prevalencia es escasa. A menudo se observan casos de migraña, aproximadamente el 6 % en hombres y de 15 a 17 % en mujeres. ⁽⁵⁾ En relación a Guantánamo, resultan insuficientes aún las referencias que abordan la temática sobre la incidencia y prevalencia de esta afección.

 

Es una enfermedad que carece de fuentes de investigación, pues todavía su etiología no se encuentra bien discernida. Este artículo de revisión aportará un nivel de información válido para investigaciones venideras donde resulte oportuno el conocimiento actualizado sobre la cefalea en racimos. Por esta razón el objetivo de esta revisión es describir la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la cefalea en racimos.

 

MATERIALES Y MÉTODOS

 

Se realizó un artículo de revisión documental, cualitativa, de 40 referencias bibliográficas entre mayo y agosto del 2024 en idioma español e inglés en las bases de datos SciELO, PubMed y el motor de búsqueda Google Académico. Se utilizó el tesauro de Descriptores en Ciencias de la Salud (DeCS) para delimitar las palabras clave, que fueron incluidas en los términos de búsqueda. Los términos de búsqueda incluyeron: Cefalalgia autónoma del trigémino; Cefalalgia histamínica; Diagnóstico; Trastornos migrañosos; Tratamiento, así como su traducción al inglés.

 

Criterios de inclusión: artículos publicados en los últimos cinco años (2020-2024) por ser los más actualizados y aquellos que por su importancia así lo amerite, idioma de los artículos publicados en español o inglés, artículos de publicación libre o que se pueda acceder a ellos a través de la Red Telemática de Salud de Cuba INFOMED, documentos que proporcionen información relevante sobre el bajo peso al nacer.

 

Criterios de exclusión: artículos a los que no se pudiera acceder al texto completo, artículos editoriales.

 

DESARROLLO

 

La cefalea en racimos es una enfermedad con un potencial muy dañino. Se puede clasificar en episódica o crónica, según si los periodos de remisión entre los eventos ocurridos en un año son mayores o menores de 60 días. ⁽⁶⁾

 

Suri H ⁽⁷⁾ expresa que la cefalea en racimos se caracteriza por producir un dolor periorbitario o temporal unilateral muy intenso, con ptosis, lagrimeo, rinorrea y/o congestión nasal homolateral, criterios con el cual concuerdan los autores de la presente revisión así como Ray JC. ⁽⁸⁾

 

Según manifiesta Diener HC ⁽⁹⁾, diferentes zonas relacionadas con el dolor coadyuvan en el surgimiento de esta enfermedad, la activación del sistema trigémino-vascular y la secreción de neuropéptidos inductores de vasodilatación, como el péptido intestinal vasoactivo, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina y el péptido activador de la adenilatociclasa hipofisiaria.

 

Se comparte el criterio de que su origen radica en el sistema nervioso autónomo según Domínguez Garcia ⁽¹⁰⁾ el cual concuerda con los argumentos citados por Dikmen PY et al. ⁽¹¹⁾  y Guillart Larduet. ⁽¹²⁾

 

Los eventos suelen producirse a diario durante varias semanas, condición que se relaciona con la cefalea en racimos episódica, separados por un intervalo sin dolores de cabeza que dura varias semanas, meses o incluso años. El 10 % de los casos episódicos se vuelven crónicos y el 30 % de estos se vuelven epsódicos según expresa Houts CR et al. ⁽¹³⁾

 

Durante la crisis aumenta de manera considerable la concentración de algunos neurotransmisores en las terminaciones de las fibras C del V par nervio craneal. Resulta de suma importancia la activación de los núcleos hipotalámicos, condición justificada a partir de la aparición cíclica de las crisis y los resultados de las pruebas funcionales de neuroimagen. ^(14,15)

 

El típico dolor se localiza en región orbitaria y frontotemporal ipsilateral. El enfermo durante las crisis se encuentra ruidoso, hiperactivo, a veces agresivo, inquieto, agitado, incluso puede amenazar con el suicidio. ⁽¹⁶⁾ Por consiguiente se justifica criterio de Diener HC et al. ⁽¹⁷⁾ quien corrobora también que el dolor puede ser unilateral e irradiarse a otras regiones de la cara, cuello, incluso a los hombros.

 

Dicha afección aparece de forma súbita, aunque es posible que primero se presenten náuseas y síntomas y signos similares a la migraña. El dolor suele terminar de manera repentina, con una intensidad que disminuye rápidamente. Después de los eventos, la mayoría de las personas no experimentan dolor, pero refieren estar exhaustas a razón de Padilla del Rey. ⁽¹⁸⁾

 

A pesar de que alguno de los síntomas de la cefalea en racimos es manifestar un dolor intenso, los autores coinciden en que no existe como etiología ningún tipo de lesión o tumor que puedan condicionar su aparición.

 

Posee un marcado componente genético. Autosómico dominante podría ser el mecanismo. El o los genes afectados pueden expresar la enfermedad cuando uno solo de los progenitores posee el padecimiento en su genoma. ⁽¹⁹⁾

 

A juicio de Luz Roja ⁽²⁰⁾, sí existe  una posible  relación de la cefalea en racimos en cuanto a traumatismos craneoencefálicos debido a que estudios epidemiológicos han mostrado una mayor incidencia en grupos con traumas craneoencefálicos previos , lo que contradice el criterio de otros autores que la ratifican como una entidad de causas primarias.

 

El diagnóstico de la cefalea trigémino-autonómica se basa en la presencia de trastornos autonómicos. Son neuralgias secundarias del 5 al 10 % de los casos, presentando la mayoría, en el examen físico del aparato neurológico, características y trastornos no comunes. ⁽²¹⁾

 

El diagnóstico se realiza a partir del método clínico al evaluar todo el cortejo sintomático que pueda referir el paciente, que incluye el dolor, la ubicación y la intensidad de los dolores de cabeza, y los síntomas asociados. La frecuencia y la duración de los dolores de cabeza también son factores importantes. ^(22,23)

 

Un examen neurológico puede ayudar al médico a detectar signos físicos de un trastorno neurológico. El médico debe utilizar una serie de procedimientos para evaluar la función cerebral, que incluyen pruebas de los sentidos, los reflejos y los nervios. ⁽²⁴⁾

 

Las malformaciones cerebrovasculares de la región occipital y del territorio de la arteria cerebral así como los aneurismas o disección de arterias basilares y vertebrales, carótidas y comunicantes anteriores se asocian con cefaleas intensas y recurrentes, debido a que constituye uno de los síntomas capitales de diversas enfermedades cerebrovasculares de etiología hemorrágica, por solo citar un ejemplo. ⁽²⁴⁾

 

Los exámenes de tomografía de emisión de positrones (PET) y resonancia magnética funcional (RMF), muestran algunas áreas relacionadas con la activación del dolor en el cíngulo, la corteza frontal e insular y el núcleo ventral posterolateral del tálamo. El hallazgo más importante que se puede observar es la activación de los núcleos hipotalámicosipsilaterales y la carótida intracavernosa, en lo que coinciden todos los autores sobre el tema. ^(25-27)

 

El tratamiento con oxígeno es el método más aplicado para las crisis. El normobárico se utiliza a presión ambiente, el hiperbárico posee menos uso, y se emplea a presión superior a la ambiental, y es puesto en práctica únicamente cuando falla el normobárico ⁽²⁷⁾, afirmación que también se corresponde con lo propuesto por Landín E. ⁽²⁸⁾

 

El sumatriptán subcutáneo es el tratamiento agudo individual más eficaz según los datos de las encuestas de pacientes. Se prefieren formas más rápidas de administración de los triptanos, comenzando con sumatriptán subcutáneo, seguido de zolmitriptán nasal y sumatriptán nasal, seguido de zolmitriptán oral. ⁽²⁹⁾

 

Los triptanos provocan vasoconstricción a través de la activación del receptor 5HT y no se recomiendan en pacientes con trastornos vasculares como infartos de miocardio, accidentes cerebrovasculares e hipertensión no controlada. ⁽²⁹⁾

 

La octreotida (Sandostatin), es una versión sintética inyectable de la hormona cerebral somatostatina. Actúa en una proporción menos eficaz para aliviar el dolor que los triptanos. El efecto anestésico de la lidocaína, puede ser benéfico contra la cefalea en brotes en algunas personas cuando se administra por vía nasal (intranasal). ⁽³⁰⁾

 

La forma inyectable de dihidroergotamina (D.H.E. 45) puede ser un analgésico eficaz para algunas personas con cefalea en brotes. Este medicamento también está disponible en forma inhalada (intranasal), pero esta forma no ha demostrado ser bueno para tratar la afección. El verapamilo se considera como el tratamiento preventivo más útil de la cefalea en racimos tanto en la forma crónica como en la episódica. Los  corticoides son considerados como tratamiento profiláctico de transición, debido a su corta latencia y duración del efecto. ⁽³⁰⁾ Otros autores como Padilla del Rey et al. ⁽¹⁸⁾ plantea la ineficacia de estos para su prescripción.

 

En aquellos casos rebeldes al tratamiento estándar, la ketamina es un fármaco efectivo ya que bloquea el receptor glutamatérgico N-metil-d-aspartato (NMDA). Además, este efecto analgésico podría verse potenciado gracias a la combinación con sulfato de magnesio, que actúa bloqueando la misma vía. ⁽³¹⁾

 

El carbonato de litio (Lithobid), que se utiliza para tratar el trastorno bipolar, puede ser eficaz para prevenir la cefalea en racimos crónica en caso de que se hayan usado otros medicamentos para ese fin sin éxito. ⁽³²⁾

 

Cuando el tratamiento farmacológico no ha logrado los resultados requeridos, es posible realizar algunas cirugías que pueden mejorar de manera considerable la aparatosa sintomatología.

 

La estimulación cerebral profunda consiste en realizar una cirugía estereotáctica con implante de un electrodo estimulador del área tegmental ventral / parte posterior del hipotálamo, y posteriormente estimular esta área de manera continua. Se utiliza únicamente en casos muy graves de cefalea en racimos crónica, totalmente resistente a otros métodos terapéuticos menos invasivos, lo cual se corresponde con la información propuesta por Cavarra M et al. ⁽³⁴⁾

 

La radiofrecuencia del ganglio esfenopalatino es una técnica sencilla, que se realiza bajo anestesia local y mínima sedación, en la que se lesiona al ganglio del mismo nombre. Las complicaciones son muy poco frecuentes. Las probabilidades de mejoría con esta técnica son del 60 %. ⁽³³⁾

 

 

CONCLUSIONES

 

La cefalea en racimos es una de las formas más intensas y debilitantes de dolor de cabeza. Aunque la etiología exacta de esta condición aún no se comprende completamente, se han identificado varios factores desencadenantes, como el consumo de alcohol, cambios en el sueño y la exposición a olores tóxicos. Cuando el tratamiento farmacológico no ha logrado los resultados requeridos, es posible realizar algunas cirugías que pueden mejorar de manera considerable la aparatosa sintomatología.

 

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 

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DECLARACIÓN DE AUTORÍA

 

ABJ: Conceptualización, investigación, metodología, administración del proyecto, validación, redacción del borrador original, revisión, edición.

 

JMPG: Conceptualización, investigación, metodología, validación, redacción del borrador original, revisión, edición.

 

BAFC: Conceptualización, investigación, metodología, validación, redacción del borrador original, revisión, edición

 

MVR: Conceptualización, investigación, metodología, validación, redacción del borrador original, revisión, edición

 

 

CONFLICTOS DE INTERESES

 

Los autores declaran que no existen conflictos de intereses.

 

 

FUENTES DE FINANCIACIÓN

 

Los autores no recibieron financiación para el desarrollo del presente artículo.